خلاصه کتاب ذهن فروپاشیده اثر دکتر گابور ماته: اثرات تروما و راه‌های التیام

در واقع، گاهی پزشکان در تشخیص ADD دچار اشتباه می‌شوند زیرا بیماران مبتلا ممکن است توانایی تمرکز فوق‌العاده‌ای نشان دهند. به عنوان مثال، کودکی که در مدرسه بی‌دقت و حواس‌پرت است، ممکن است عصرها با علاقه و تمرکز ساعت‌ها به مطالعه نقشه‌ها بپردازد.

موضوع این است که ذهن افراد مبتلا به ADD می‌تواند برای انجام وظایف، در صورتی که آن وظایف ذاتاً برایشان جذاب باشند، تمرکز و انگیزه کافی پیدا کند.
برای مثال، کودکی که به جغرافیا علاقه‌مند است، هیچ مشکلی برای تمرکز روی مطالعه نقشه‌ها ندارد. اما این تمرکز به فعالیت‌های دیگر که برایش جذاب نیستند، مانند کلاس علوم یا مرتب کردن اتاق، منتقل نمی‌شود.

همچنین، تمرکز بیش از حد اغلب شامل کنار گذاشتن تمام دنیا برای انجام یک فعالیت کاملاً جذب‌کننده است. این ویژگی نیز نشانه‌ای از ضعف در تنظیم توجه است.

ویژگی دوم: تکانشگری

ویژگی دوم اختلال نقص توجه (ADD) تکانشگری یا کنترل ضعیف تکانه‌ها است که به اشکال مختلفی بروز می‌کند:

• در کودکان: ممکن است بدون فکر کردن صحبت کنند و افکاری را بر زبان بیاورند که دیگران آن‌ها را بی‌ادبانه یا نامناسب می‌دانند.
• ممکن است نتوانند خود را از قطع کردن حرف دیگران بازدارند و به‌طور مداوم دیگران را در صحبت‌هایشان متوقف کنند.

این رفتارها نشانه‌هایی از عدم کنترل روی انگیزه‌های لحظه‌ای هستند که در ADD بسیار رایج است.

در بزرگسالان مبتلا به ADD، تکانشگری اغلب به صورت خریدهای تکانشی دیده می‌شود. یکی از بیماران که نویسنده برای او تشخیص ADD داده بود، گفته بود که اگر پول کافی داشت، می‌توانست کل دنیا را به صورت تکانشی بخرد!

به طور کلی، تکانشگری اغلب منجر به ریسک‌پذیری بیش از حد می‌شود:

• در کودکان: ممکن است به صورت ناگهانی و بدون فکر از پشت‌بام بپرند.
• در نوجوانان: ممکن است به صورت تکانشی نوشیدنی‌های الکلی موجود در کابینت آشپزخانه را مصرف کنند.
• در بزرگسالان: ممکن است با سرعت غیرمجاز و بی‌دلیل رانندگی کنند، تنها به این خاطر که حس کرده‌اند این کار را انجام دهند.

این رفتارها نشان‌دهنده عدم توانایی در کنترل تصمیمات لحظه‌ای و پیامدهای آن‌ها هستند که یکی از ویژگی‌های اصلی ADD محسوب می‌شود.

یکی از بیماران نویسنده گفته بود که تنها چیزی که او را متوقف می‌کرد، صدای آژیر ماشین پلیس بود!

ویژگی سوم: بیش‌فعالی

سومین و آخرین ویژگی اختلال نقص توجه (ADD)، بیش‌فعالی است.
برخلاف دو ویژگی قبلی، بیش‌فعالی همیشه وجود ندارد.

بله، بسیاری از افراد مبتلا به ADD نمی‌توانند آرام بنشینند. آن‌ها بی‌قرار هستند، با انگشتانشان روی میز ضربه می‌زنند، ناخن‌هایشان را می‌جوند، پایشان را تکان می‌دهند یا نمی‌توانند دست از صحبت کردن بردارند.

اما در مواردی، بیش‌فعالی به طور کامل غایب است.
این موضوع، به‌ویژه در دختران مبتلا به ADD، بسیار رایج است. بسیاری از آن‌ها به دلیل اینکه رفتارشان در کلاس‌های درس اختلالی ایجاد نمی‌کند، اغلب تشخیص داده نمی‌شوند. آن‌ها آرام می‌نشینند و به نظر می‌رسد که به حرف‌های معلمان گوش می‌دهند.

مشکل تنها زمانی آشکار می‌شود که والدین، سردرگم از عملکرد ضعیف تحصیلی فرزندان “مؤدب” خود، شروع به جستجوی دلایل آن می‌کنند.

بسیاری از دختران مبتلا به ADD، برای مثال، اغلب تشخیص داده نمی‌شوند، زیرا رفتار آن‌ها در کلاس‌های درس اختلالی ایجاد نمی‌کند. آن‌ها آرام می‌نشینند و ظاهراً به نظر می‌رسد که به حرف‌های معلمان خود گوش می‌دهند.

مشکل معمولاً خیلی دیرتر آشکار می‌شود، زمانی که والدین، سردرگم از عملکرد تحصیلی ضعیف دختران “مؤدب” خود، شروع به جستجوی دلایل آن می‌کنند.

برخی افراد مبتلا به ADD هر سه ویژگی اصلی این اختلال را نشان می‌دهند، اما در بسیاری از موارد، تشخیص به دلیل ظاهر آرام و رفتار بی‌اختلال، دیرتر انجام می‌شود.

در مواردی که فرد هر سه ویژگی اصلی اختلال را نشان دهد، ممکن است تشخیص ADHD (اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی) داده شود.
با این حال، وجود تنها دو مورد از این سه ویژگی برای یک پزشک یا روان‌شناس کافی است تا تشخیص ADD را مطرح کند.

اکنون که تعریف این اختلال مشخص شد، می‌توانیم به منشأ آن بپردازیم. به عبارت دیگر، چه عواملی باعث ADD می‌شوند؟

استرس می‌تواند رشد مغز را مختل کند و باعث بی‌توجهی شود

دیدگاه رایج این است که ADD یک اختلال ژنتیکی ارثی است. به این موضوع بازخواهیم گشت، اما ابتدا بیایید بررسی کنیم که در مغز افراد مبتلا به ADD چه می‌گذرد.

مطالعات تصویربرداری مغزی نشان می‌دهند که بخشی از مغز که وظیفه کنترل تصمیم‌گیری را بر عهده دارد، یعنی کورتکس پیش‌پیشانی، در افراد مبتلا به ADD کم‌فعال است. به عبارت دقیق‌تر، این بخش زمانی که مغز در حالت استراحت است به‌طور عادی عمل می‌کند، اما هنگامی که باید درگیر وظایف شود، سرعت عملکرد آن کاهش می‌یابد.

آزمایش‌هایی که فعالیت الکتریکی مغز را اندازه‌گیری می‌کنند، نشان داده‌اند که فعالیت امواج سریع مغز در کودکان مبتلا به ADD در مواجهه با مسائل ریاضی کاهش می‌یابد. این در حالی است که در کودکانی که به ADD مبتلا نیستند، فعالیت امواج سریع مغزی هنگام مواجهه با همان مسائل افزایش می‌یابد. فعالیت امواج سریع نشانه‌ای از فعال بودن و درگیر شدن مغز است.

نقش دوپامین در ADD

مکانیسم مؤثر در اینجا به تولید یک ماده شیمیایی مغزی مرتبط است که تنظیم‌کننده تمرکز، توجه و انگیزه است: دوپامین.
به زبان ساده، مغز افراد مبتلا به ADD به اندازه کافی دوپامین تولید نمی‌کند. این کمبود باعث مشکلاتی در تنظیم توجه و انگیزه در آن‌ها می‌شود.

روش درمانی استاندارد برای این اختلال شامل تحریک تولید دوپامین در کورتکس پیش‌پیشانی است. این همان کاری است که داروهای روان‌تحریک‌کننده مانند ریتالین و دکسدرین انجام می‌دهند.

این داروها با افزایش سطح دوپامین، فعالیت امواج سریع مغزی را تقویت می‌کنند.
اثربخشی این داروها نیز تأیید شده است:

• باعث افزایش تمرکز بیماران می‌شوند.
• آن‌ها را آرام‌تر می‌کنند.

به همین دلیل، به نظر می‌رسد مداخلات دارویی توانسته‌اند یک مشکل زیستی را اصلاح کنند. این داروها مانند “صاف کردن یک گره زیستی” عمل می‌کنند و به بهبود عملکرد مغزی افراد مبتلا به ADD کمک می‌کنند.

مغز افراد مبتلا به ADD طبق این نظریه به اشتباه سیم‌کشی شده است و داروهای روان‌تحریک‌کننده این نقص ژنتیکی را جبران می‌کنند. این دیدگاه کاملاً نادرست نیست، زیرا ADD بخشی ارثی دارد. اما رویکرد ژن‌محور به این اختلال، همان‌قدر که توضیحاتی ارائه می‌دهد، جنبه‌های مهمی را نیز پنهان می‌کند.

برای درک بهتر این موضوع، لازم است کمی به روند رشد مغز انسان بپردازیم. اما ابتدا بیایید درباره اسب‌ها صحبت کنیم: یک کره اسب می‌تواند در همان روز اول زندگی‌اش بدود.

مانند سایر پستانداران جوان، کره اسب از بدو تولد توانایی هماهنگی عصبی‌فیزیولوژیکی فوق‌العاده‌ای دارد. در مقابل، مغز یک نوزاد انسان باید حدود دو سال رشد کند تا کودک بتواند راه برود.

این تفاوت نتیجه انتخاب تکاملی برای داشتن مغزهای بزرگ‌تر در انسان نسبت به سایر پستانداران است. نمی‌توانیم به جزئیات علت این موضوع بپردازیم، اما کافی است بدانیم که مغز انسان از زمان آخرین جد مشترک با شامپانزه‌ها (یک میلیون سال پیش) چهار برابر بزرگ‌تر شده است.

نتیجه این تکامل چیست؟
مغز انسان هنگام تولد نارس است.

این وضعیت ضروری است، زیرا اگر مغز انسان هنگام تولد کامل بود، اندازه سر برای عبور از کانال زایمان بیش‌ازحد بزرگ می‌شد. به بیان ساده، اگر انسان در ۹ ماهگی متولد نمی‌شد، اصلاً متولد نمی‌شد.

این موضوع به این معناست که بخش عمده‌ای از رشد شناختی پس از تولد رخ می‌دهد. مغز نوزاد انسان در سال‌های اولیه زندگی، هر ثانیه میلیون‌ها اتصال جدید ایجاد می‌کند. این رشد از نظر فیزیکی بسیار چشمگیر است:
تا سن سه‌سالگی، اندازه بدن کودک کمتر از ۲۰ درصد اندازه بدن در بزرگسالی است، اما مغز او به ۸۰ درصد اندازه مغز در بزرگسالی رسیده است.

نکته مهم این است که این رشد در همین دنیا، در تعامل با اشیا و افراد دیگر اتفاق می‌افتد.
درست است که یک مؤلفه ژنتیکی در این رشد نقش دارد، اما این رشد از پیش به‌طور کامل توسط ژن‌ها تعیین نشده است.

ژن‌ها مانند نقشه‌های معماری هستند. آن‌ها برنامه‌هایی هستند برای اینکه پروتئین‌هایی که ساختار و عملکرد سلول‌ها را تنظیم می‌کنند، چگونه ساخته شوند. اما نقشه‌ها فقط حاوی پتانسیل‌ها هستند، نه نتایج قطعی.

چگونگی بروز این پتانسیل به شرایط بستگی دارد.
مثلاً درباره مدارهای عصبی مرتبط با بینایی: نقشه‌های این مدارها در ماده ژنتیکی رمزگذاری شده‌اند، اما توسعه بینایی به عوامل محیطی وابسته است.
اگر نوزادی که از نظر ژنتیکی توانایی بینایی سالم دارد، پنج سال اول زندگی‌اش را در اتاقی تاریک سپری کند، برای همیشه نابینا خواهد ماند. بدون ورودی امواج نوری، این مدارهای بینایی تحلیل می‌روند و از بین می‌روند و پتانسیل ژنتیکی او هرگز تحقق نمی‌یابد.

حالا می‌توانیم به موضوع ADD بازگردیم.
تمرکز، توجه و کنترل تکانه نیز بخشی از یک مدار عصبی پیچیده در کورتکس پیش‌پیشانی هستند.
هیچ‌کس با مدار کاملاً توسعه‌یافته کنترل تکانه به دنیا نمی‌آید؛ بنابراین این مدار باید پس از تولد رشد کند. اما آیا می‌توانیم عوامل محیطی را که بر رشد این مدار تأثیر می‌گذارند، شناسایی کنیم؟

پاسخ کوتاه: بله.
پایانه‌های عصبی و گیرنده‌های غنی از دوپامین در سال‌های اولیه زندگی نوزاد شکل می‌گیرند. این پایانه‌ها توسط تعاملات شادمانه با مراقبان تحریک می‌شوند.
نگاه عاشقانه و پرمهر مادر به فرزندش یکی از نمونه‌های عالی این تعاملات است که به رشد این مدارها کمک می‌کند.

در این لحظات، مغز نوزاد از مواد شیمیایی‌ای پر می‌شود که رشد گیرنده‌های دوپامین در کورتکس پیش‌پیشانی را تقویت می‌کنند. اما اگر این ورودی عاطفی وجود نداشته باشد چه؟ اگر این نوزاد زندگی خود را در یک فضای عاطفی بسته و تهی سپری کند چه اتفاقی می‌افتد؟

مطالعات انجام‌شده بر روی میمون‌ها به ما نشان می‌دهد که وقتی مراقبان را به‌طور فیزیکی از آن‌ها جدا کنیم، چه بر سر مغزهای در حال رشد می‌آید.
به‌عنوان مثال، اگر یک نوزاد میمون به مدت شش روز از مادرش جدا شود، سطح دوپامین او به‌شدت کاهش می‌یابد.

تحقیقات انجام‌شده بر روی نوزادان انسان نیز نشان می‌دهد که وقتی مراقبان از نظر عاطفی غایب باشند (یعنی از نظر فیزیکی حضور داشته اما عاطفی در دسترس نباشند)، چه اتفاقی رخ می‌دهد.
این شرایط می‌تواند تأثیرات عمیقی بر رشد مغز بگذارد و مانع از شکل‌گیری مناسب مدارهای عصبی مربوط به تمرکز، توجه و کنترل تکانه شود.

یکی از دلایل این عدم دسترسی عاطفی می‌تواند افسردگی باشد.
مطالعات متعددی نشان داده‌اند که نوزادانی که مادران افسرده دارند، سطح کورتیزول بسیار بالاتری نسبت به نوزادانی دارند که مادرانشان افسرده نیستند.

این نکته مهم است، زیرا قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض کورتیزول بالا، سطح دوپامین را کاهش می‌دهد.
به عبارت دیگر، محیط عاطفی نوزاد تأثیر مستقیمی بر رشد مدارهای عصبی مرتبط با تمرکز، توجه و کنترل تکانه دارد.

ورودی محیطی که اینجا مورد بحث است، در روان‌شناسی با اصطلاح هماهنگی عاطفی یا attunement شناخته می‌شود.
هماهنگی عاطفی به هم‌ترازی احساسی بین نوزاد و مراقب اشاره دارد.

نمونه‌ای از هماهنگی عاطفی زمانی است که مادری نوزاد گریه‌کننده خود را در آغوش می‌گیرد و چهره خود را به شکلی در می‌آورد که غم و اندوه او را بازتاب دهد. این واکنش نشان‌دهنده همدلی و ارتباط عاطفی است که برای رشد سالم مغز نوزاد ضروری است.

حالت چهره مادر نه تنها غم نوزاد را تأیید می‌کند، بلکه این پیام را می‌دهد که او این غم را با نوزاد شریک است.
برای نوزاد، هماهنگی عاطفی تجربه‌ای عمیق و سرشار از احساس امنیت و اشتراک جهان با شخصی دیگر است. این تعاملات که تولید دوپامین را تقویت می‌کنند، نقشی کلیدی در رشد اولیه مغز انسان ایفا می‌کنند.

اما اگر نوزاد این هماهنگی عاطفی را تجربه نکند چه اتفاقی می‌افتد؟
او احساس اطمینان نمی‌کند، حس امنیت ندارد، و دنیای اطرافش را آشفته و تهدیدآمیز تجربه می‌کند. او دچار استرس می‌شود و نمی‌تواند وضعیت خود را تغییر دهد.

مغز نارس او قادر به پاسخ جنگ یا گریز نیست. تنها چیزی که می‌تواند انجام دهد، تکیه بر مکانیزم دفاعی طبیعی است که از تبدیل شدن استرس به یک تجربه غیرقابل تحمل و خطرناک برای زندگی جلوگیری می‌کند.
او پردازش محرک‌های استرس‌زا محیطی را متوقف می‌کند، مغزش کند می‌شود و به حالت بی‌توجهی فرو می‌رود.

افزایش نرخ ADD نتیجه یک بحران اجتماعی است که بر فرزندپروری تأثیر می‌گذارد.

ورودی‌های محیطی نقش کلیدی در رشد ADD دارند، اما همان‌طور که گفتیم، این اختلال همچنین دارای یک مولفه ژنتیکی ارثی است.
این دو عامل چگونه با هم تعامل دارند؟
برای شروع، باید یک تصور غلط رایج را روشن کنیم: اینکه ژن خاصی برای ADD وجود دارد.

چنین ژنی وجود ندارد.
ژن‌هایی وجود دارند که با ADD مرتبط هستند، درست مانند ژن‌هایی که با افسردگی یا اعتیاد مرتبط هستند. اما اثبات رابطه علت و معلولی دشوار است.

برخی افراد با این کدهای ژنتیکی، ADD را توسعه می‌دهند و برخی دیگر خیر.
تنها چیزی که می‌توان با اطمینان گفت این است که ژن‌ها یک عامل خطر محسوب می‌شوند.

برای مثال، مطالعات نشان داده‌اند که فرزندان والدین مبتلا به ADD از نظر آماری در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به ADD قرار دارند.
اما این اختلال همچنین در افرادی که والدینشان از افسردگی، اضطراب، اعتیاد یا اختلال وسواس فکری-عملی رنج می‌برند نیز رایج‌تر است.

ارتباطی بین ADD و والدینی که با مشکلات کارکردی دست و پنجه نرم می‌کنند وجود دارد، اما ژن خاصی برای ADD که این ارتباط را توضیح دهد، وجود ندارد. پس دلیل چیست؟
یکی از پاسخ‌ها می‌تواند حساسیت بیش از حد باشد.

برخی افراد بیش‌فعال هستند و به محرک‌های نسبتاً جزئی واکنش‌های شدید نشان می‌دهند. وقتی این محرک‌ها فیزیکی باشند، می‌گوییم که آن‌ها آلرژیک هستند.
به عنوان مثال، فردی غیرآلرژیک ممکن است در اثر نیش زنبور یک خارش یا تورم کوچک را تجربه کند. اما یک فرد آلرژیک ممکن است دچار افت ناگهانی فشار خون و تنگی نفس شدید و خطرناک شود.

نیش زنبور به تنهایی باعث این واکنش نمی‌شود. بلکه تعامل بین محرک و پاسخ فیزیولوژیکی فرد است که او را به خطر مرگ نزدیک می‌کند.

وقتی افراد به انواع مختلف محرک‌های محیطی واکنش بیش از حد نشان می‌دهند، آن‌ها را بیش‌حساس می‌نامیم.
می‌دانیم که افراد مبتلا به ADD از نظر فیزیولوژیکی بیشتر از سایر افراد جامعه حساسیت‌پذیر هستند.

کودکان مبتلا به این اختلال بیشتر به آلرژی دچار می‌شوند. آن‌ها سابقه سرماخوردگی‌ها و عفونت‌های مکرر دارند، بیشتر احتمال دارد که به آسم مبتلا شوند یا اگزما داشته باشند. اما همچنین احتمال بیشتری وجود دارد که به محرک‌های عاطفی بیش‌ازحد حساس باشند.

این را این‌طور تصور کنید:
وقتی کسی بازویش را با آب داغ می‌سوزاند، بخشی از اپیدرم (لایه خارجی پوست) او آسیب می‌بیند.
در نتیجه، پوست او دیگر به ضخامت معمول نیست و انتهای عصب‌ها به سطح نزدیک‌تر می‌شوند. در این حالت، حتی محرکی به سادگی یک نسیم ملایم می‌تواند باعث ناراحتی یا درد شود.

به همین قیاس، افراد از نظر فیزیولوژیکی بیش‌حساس نیز می‌توانند به نوعی پوست نازک باشند.
انتهای عصب‌هایی که محرک‌های عاطفی را به مغز ارسال می‌کنند، در این افراد بیش از حد به سطح نزدیک هستند. درست مانند عصب‌های قرارگرفته در سطح پوست سوخته، این عصب‌ها نیز به‌آسانی تحریک می‌شوند.

محرک‌هایی که ممکن است برای دیگران بی‌اهمیت به نظر برسند، در افراد مبتلا به ADD باعث ناراحتی شدید یا درد می‌شوند.
حساسیت بیش از حد یک وضعیت ارثی است که توضیح می‌دهد چگونه عوامل محیطی و ژنتیکی در ADD با هم تعامل دارند.

به زبان ساده، ADD نتیجه تأثیر محیط بر نوزادانی است که به‌ویژه حساس هستند.

حالا می‌توانیم شروع به ارتباط دادن این نکات کنیم:
نرخ ADD بیش از هر زمان دیگری بالا رفته است و همچنان در حال افزایش است، به‌ویژه در کشورهای توسعه‌یافته مانند ایالات متحده.
برای ذکر یک آمار قابل‌توجه: در دهه‌های اخیر، شیوع گزارش‌شده ADD با افزایشی ۳۶ درصدی همراه بوده است.

چه چیزی این روند را توضیح می‌دهد؟ قطعاً ژن‌ها نیستند.
ژن‌ها در یک جمعیت طی چند دهه جهش نمی‌کنند؛ این تغییرات به صدها، هزاران یا میلیون‌ها سال نیاز دارند.

درست است که پزشکان امروز بیشتر از گذشته این اختلال را تشخیص می‌دهند. همچنین، کاهش انگ‌های اجتماعی مرتبط با اختلالات روانی باعث شده افراد بیشتری به دنبال تشخیص باشند.
اما این عوامل به‌تنهایی نمی‌توانند چنین افزایش شدیدی را توضیح دهند.

پس چه چیزی باقی می‌ماند؟
پاسخ ساده است: شرایط زندگی.

وقتی تلاش می‌کنیم اپیدمی چاقی در کشورهایی مانند ایالات متحده را توضیح دهیم، به تغییرات سبک زندگی نگاه می‌کنیم، نه ژن‌ها.
همین رویکرد را باید برای ADD نیز به کار بگیریم.

به یاد بیاورید که درباره نوزادان و محیط آن‌ها چه گفتیم: هماهنگی عاطفی، یعنی پیوند احساسی بین کودک و مراقب، نقش حیاتی در رشد شناختی دارد. حال سؤال این است:
آیا چیزی در محیط فرزندپروری در دهه‌های اخیر تغییر کرده که ممکن است مانع هماهنگی عاطفی شود؟

پاسخ مثبت است.
مطالعات متعدد نشان می‌دهند که آمریکایی‌ها امروز بیش از هر زمان دیگری اجتماعی‌زدایی شده‌اند:

• افراد دوستان کمتری دارند.
• دورتر از خانواده‌های خود زندگی می‌کنند.

همچنین، آن‌ها بیشتر کار می‌کنند، در دو معنا:

1. ساعات کاری طولانی‌تر: در سال ۱۹۳۵، یک کارگر به طور متوسط ۴۰ ساعت زمان آزاد در هفته داشت. تا سال ۱۹۹۰، این زمان به تنها ۱۷ ساعت کاهش یافت.
2. اشتغال همزمان هر دو والدین: کار تمام‌وقت هر دو والدین رایج‌تر شده است.

در این میان، مراقبت خصوصی از کودکان بسیار پرهزینه است و مراقبت یارانه‌ای نیز به شدت کمبود منابع دارد. این شرایط باعث می‌شود فرصت‌های هماهنگی عاطفی کاهش یابد و در نتیجه رشد سالم مغز کودک به خطر بیفتد.

مرخصی والدین در بسیاری از موارد نامنظم و کوتاه‌مدت است. در نتیجه، مراقبان زمان کمتری برای فرزندان خود دارند و احتمالاً بیشتر دچار استرس هستند.

عوامل متعددی این وضعیت را تشدید می‌کنند:

• رکود دستمزدها
• کاهش پیوندهای اجتماعی و خانوادگی که شبکه‌های حمایتی را کوچک‌تر و ضعیف‌تر کرده است.

چرا نرخ ADD این‌قدر بالا است؟ به همان دلیلی که نرخ بیماری‌های قلبی، دیابت و چاقی نیز بالاست.
سبک زندگی مدرن آمریکای شمالی نیازهای اساسی انسانی را تأمین نمی‌کند.

مدارهای مختل‌شده ADD در کورتکس پیش‌پیشانی همان‌قدر نشانه این واقعیت هستند که شریان‌های مسدود شده با کلسترول که باعث بیماری‌های قلبی می‌شوند.

وقتی این عوامل را کنار هم بگذارید، به یک معادله ساده می‌رسید:
مراقبان امروزی بیش از هر زمان دیگری در تاریخ معاصر دچار استرس، افسردگی و حواس‌پرتی از فرزندپروری هستند.

علیرغم نیت‌های خوبشان، این استرس‌ها مانع از توانایی والدین در حفظ روابط عاطفی هماهنگ با فرزندانشان می‌شود. سبک فرزندپروری ناشی از استرس، حس امنیت عاطفی در کودکان را تضعیف می‌کند. این موضوع به رشد ساختارهای مغزی که تمرکز، توجه و کنترل تکانه را تنظیم می‌کنند، آسیب می‌زند.

کودکانی که بیشترین تأثیر را از این روندها می‌گیرند، کودکان بیش‌حساس هستند، همان‌هایی که بیشترین احتمال ابتلا به ADD را دارند.

ممنون که این خلاصه از کتاب ذهن‌های پراکنده اثر گابور ماته را شنیدید. در این خلاصه آموختید که مسئله اصلی در درمان ADD تنها تنظیم رفتار با روان‌تحریک‌کننده‌ها نیست، بلکه توجه به عوامل محیطی و ارتباطات عاطفی است که در رشد این اختلال نقش دارند.

خلاصه نهایی

موضوع اصلی، تقویت رشد کودک است. برای پرداختن به این مسئله، نمی‌توان تنها به خود کودک به‌صورت فردی نگاه کرد.
باید بستر خانوادگی و اجتماعی را نیز در نظر گرفت که فرزندپروری و رشد کودک در آن رخ می‌دهد.

همین برای الان کافی است. لطفاً نظر یا امتیاز خود را با ما در میان بگذارید. ما همیشه از بازخورد شما قدردانی می‌کنیم! 🌟