نقش ژنتیک در چاقی: آیا ژن‌ها تعیین‌کننده‌اند؟
چاقی در خانواده‌ها به وضوح مشاهده می‌شود. کودکان چاق معمولاً خواهر و برادرهای چاق دارند و به بزرگسالان چاق تبدیل می‌شوند. همچنین بزرگسالان چاق نیز فرزندان چاقی خواهند داشت. چاقی دوران کودکی با افزایش خطر چاقی در بزرگسالی به میزان ۲۰۰ تا ۴۰۰ درصد مرتبط است. این واقعیتی غیرقابل انکار است. سوال این است که آیا این روند یک مشکل ژنتیکی یا زیست‌محیطی است و ارتباط ژنتیک با چاقی چیست؟
افراد یک خانواده دارای ویژگی‌های ژنتیکی مشترکی هستند که ممکن است به چاقی منجر شود. با این حال، چاقی از دهه ۱۹۷۰ به شدت شیوع یافته است و ژن‌های ما نمی‌توانند در این مدت کوتاه تغییر کرده باشند.
نقش محیط
نکته دیگری که باید در نظر گرفت، این است که خانواده‌ها در یک محیط زندگی می‌کنند، غذاهای مشابهی را در زمان‌های یکسان می‌خورند و الگوهای غذایی مشابهی دارند. آن‌ها معمولاً اتومبیل‌های مشترک دارند، در فضای فیزیکی یکسانی زندگی می‌کنند و در معرض همان مواد شیمیایی هستند که ممکن است باعث چاقی شوند. به همین دلایل، بسیاری از محققان محیط فعلی را عامل اصلی چاقی می‌دانند و نه ژنتیک. به عنوان مثال، نظریه‌های مرسوم مبتنی بر کالری مازاد، مقصر چاقی را به این محیط “سمی” نسبت می‌دهند که غذا خوردن را تشویق کرده و از فعالیت بدنی جلوگیری می‌کند.
تغییرات عادات غذایی
عادات غذایی و سبک زندگی از دهه ۱۹۷۰ به طور قابل توجهی تغییر کرده است. برخی از این تغییرات شامل موارد زیر است:
- افزایش تعداد وعده‌های غذایی در روز
- مصرف بیشتر غذاهای آماده و بیرون از خانه
- افزایش تعداد رستوران‌های فست فود
- زمان بیشتری که در اتومبیل و وسایل نقلیه سپری می‌شود
- افزایش محبوبیت بازی‌های ویدیویی
- افزایش استفاده از کامپیوتر
- افزایش قند در رژیم غذایی
- افزایش استفاده از شربت ذرت با فروکتوز بالا
- افزایش اندازه و حجم هر وعده غذایی
هر یک یا همه این عوامل ممکن است به چاقی کمک کنند. به همین دلیل، اکثر تئوری‌های مدرن چاقی به اهمیت عوامل ژنتیکی توجهی ندارند و بر این باورند که مصرف کالری اضافی منجر به چاقی می‌شود.
تأثیر ژنتیک بر چاقی
اما ژنتیک دقیقاً چقدر در چاقی انسان نقش دارد؟ روش کلاسیک برای تعیین میزان تأثیر عوامل ژنتیکی در مقایسه با عوامل محیطی، مطالعه چاقی در خانواده‌های با فرزندخوانده است. در این روش، عامل ژنتیک از معادله حذف می‌شود و با مقایسه فرزندخواندگان با والدین بیولوژیکی و والدین فعلی آن‌ها، می‌توان سهم نسبی تأثیرات محیطی را تخمین زد.
دکتر استونکارد در مطالعه‌ای متشکل از یک نمونه ۵۴۰ نفری از فرزندخواندگان بزرگسال دانمارکی، این افراد را با والدین فعلی و بیولوژیکی خود مقایسه کرد. هدف این بود که اگر عوامل محیطی از همه مهم‌تر باشند، فرزندان باید شبیه والدین فعلی خود باشند، در حالی که اگر فاکتورهای ژنتیکی اهمیت بیشتری داشته باشند، فرزندخواندگان باید شبیه والدین بیولوژیکی خود باشند.
نتایج مطالعه
در این مطالعه هیچ رابطه‌ای بین وزن والدین کنونی و فرزندخواندگان کشف نشد. لاغر یا چاق بودن والدین خوانده هیچ تأثیری بر وزن نهایی فرزندخوانده نداشت. به عبارت دیگر، محیط ارائه شده توسط والدین کنونی تا حد زیادی بی‌ربط بود. این یافته به شدت قابل توجه بود.
با این حال، عوامل محیطی مانند عادات غذایی، فست فود، مصرف غذاهای ناسالم، مصرف آب‌نبات، کم‌تحرکی، تعداد خودروها و نبود زمین‌های بازی در ایجاد چاقی بسیار مهم هستند، اما در این مطالعه عملاً نقشی نداشتند. در واقع، چاق‌ترین فرزندخوانده‌ها، لاغرترین والدین خوانده را داشتند.
مقایسه فرزندخواندگان با والدین بیولوژیکی نتایج بسیار متفاوتی به همراه داشت. در اینجا یک همبستگی قوی و ثابت بین وزن آن‌ها وجود داشت. با وجود جدا کردن کودک از والدین چاق و قرار دادن او در یک خانواده “لاغر”، کودک همچنان چاق شد.
دوقلوهای همسان
استفاده از دوقلوهای همسان که از هم جدا شده‌اند، یک استراتژی کلاسیک دیگر برای شناسایی و تمایز عوامل محیطی و ژنتیکی است. دوقلوهای همسان ژنتیک یکسانی دارند و دوقلوهای غیر همسان ۲۵ درصد از ژن‌های خود را به اشتراک می‌گذارند. در سال ۱۹۹۱، دکتر استونکارد مجموعه‌ای از دوقلوهای همسان و غیر همسان را در شرایطی که جدا از هم بزرگ می‌شدند یا با هم بزرگ می‌شدند، بررسی کرد. در این مطالعه نیز یک همبستگی قوی و ثابت بین وزن آن‌ها مشاهده شد. با وجود جدا کردن کودک از والدین چاق بیولوژیکی و قرار دادن او در یک خانواده “لاغر”، کودک همچنان چاق شد.
نتیجه‌گیری از نتایج
نتایج این مطالعات موجی از شوک در جامعه تحقیقاتی چاقی ایجاد کرد. تقریباً ۷۰ درصد واریانس چاقی خانوادگی بود. به عبارتی، هفتاد درصد از احتمال افزایش وزن فرزندان به‌وسیله والدین تعیین می‌شود.
چاقی عمدتاً ارثی است. با این حال، وراثت نمی‌تواند تنها عامل منجر به اپیدمی چاقی باشد. بروز چاقی در طول دهه‌ها نسبتاً ثابت بوده است، اما بیشتر اپیدمی چاقی در یک نسل اتفاق افتاده و ژن‌های ما در این بازه زمانی تغییر نکرده‌اند. پس چگونه می‌توان این تناقض ظاهری را توضیح داد؟
فرضیه صرفه‌جویی ژن
اولین تلاش برای توضیح اساس ژنتیکی چاقی، فرضیه صرفه‌جویی ژن (Thrifty Gene Hypothesis) در دهه ۱۹۷۰ بود. در این فرضیه، گفته شده که تمام انسان‌ها از نظر تکاملی مستعد افزایش وزن به عنوان یک مکانیزم بقا هستند.
استدلال این فرضیه این است که در دوران پارینه‌سنگی، غذا کمیاب بوده و به سختی به‌دست می‌آمد و گرسنگی یکی از قوی‌ترین و اساسی‌ترین غرایز انسان به حساب می‌آمد. ژن صرفه‌جو انسان‌ها را وادار می‌کند که تا جایی که ممکن است غذا بخورند و این استعداد ژنتیکی برای افزایش وزن، مزیت زنده‌ماندن را فراهم می‌آورد. افزایش ذخایر غذایی بدن (یعنی چربی) امکان بقای طولانی‌تری را در زمان کمبود یا عدم وجود غذا فراهم می‌کند. کسانی که تمایل به سوزاندن کالری به‌جای ذخیره کردن آن‌ها داشتند، به‌طور انتخابی از بین می‌رفتند. این‌ها فرضیاتی بودند که اساس فرضیه صرفه‌جویی ژن را می‌ساختند.
مشکلات فرضیه صرفه‌جویی ژن
بارزترین مشکل این است که بقا در طبیعت به داشتن وزن کم یا اضافه‌وزن بستگی ندارد. حیوان چاق نسبت به برادران لاغرتر خود کندتر است و شکارچیان طعمه‌های چاق‌تر را به طعمه‌های لاغر و سریع‌تر ترجیح می‌دهند. به همین ترتیب، شکارچیان چاق، برای گرفتن طعمه‌های لاغر و سریع مشکل خواهند داشت. بنابراین، چاقی بدن همیشه مزیتی برای بقا نبوده و حتی می‌تواند یک مشکل بزرگ باشد.
این فرض که انسان‌ها از نظر ژنتیکی مستعد پرخوری هستند، نادرست است. همان‌طور که سیگنال‌های هورمونی گرسنگی وجود دارد، هورمون‌های متعددی نیز وجود دارند که به ما می‌گویند چه زمانی سیر هستیم و ما را از پرخوری بازمی‌دارند. غیرممکن است که بدون توقف غذا بخوریم زیرا “سیر” می‌شویم. ادامه دادن به غذا ممکن است ما را مریض کند و موجب استفراغ شود. هیچ استعداد ژنتیکی برای پرخوری وجود ندارد و در عوض، محافظت داخلی قدرتمندی در برابر پرخوری وجود دارد.
فرضیه صرفه‌جویی ژن فرض می‌کند که کمبود مزمن غذا از چاقی جلوگیری می‌کند. با این حال، بسیاری از جوامع سنتی در طول سال غذای فراوانی داشتند. به عنوان مثال، توکلاو، قبیله‌ای دورافتاده در اقیانوس آرام جنوبی، با نارگیل، میوه، نان و ماهی زندگی می‌کردند که در تمام سال در دسترس بودند. با وجود در دسترس بودن غذا، چاقی در میان آن‌ها تا زمان شروع صنعتی شدن و غربی شدن رژیم غذایی سنتی آن‌ها ناشناخته بود. حتی در آمریکای شمالی امروزی، قحطی گسترده از زمان رکود بزرگ غیرمعمول بوده است. با این حال، رشد چاقی تنها از دهه ۱۹۷۰ اتفاق افتاده است.
در حیوانات وحشی، چاقی مرضی، حتی با وجود غذای فراوان، نادر است، مگر زمانی که این چاقی بخشی از چرخه عادی زندگی آن‌ها باشد، مانند حیوانات در خواب زمستانی. غذای فراوان منجر به افزایش تعداد حیوانات می‌شود، نه افزایش چشمگیر اندازه و سایز آن‌ها. به موش‌ها یا سوسک‌ها فکر کنید. وقتی غذا کمیاب است، جمعیت موش‌ها کم است و وقتی غذا فراوان باشد، جمعیت موش‌ها بیشتر می‌شود. تعداد موش‌های صحرایی با اندازه طبیعی بسیار بیشتر می‌شود، نه اینکه به همان تعداد موش وجود داشته باشد اما چاق.
داشتن درصد چربی بسیار بالا هیچ مزیتی برای بقا ندارد. برای مثال، یک دونده ماراتن ممکن است ۵ تا ۱۱ درصد چربی بدن داشته باشد که این مقدار انرژی کافی برای زنده ماندن بیش از یک ماه بدون غذا خوردن را فراهم می‌کند.
برخی از حیوانات به‌طور منظم چاق می‌شوند. به‌عنوان مثال، خرس‌ها معمولاً قبل از خواب زمستانی وزن اضافه می‌کنند – بدون اینکه بیماری داشته باشند. اما انسان‌ها به خواب زمستانی نمی‌روند. تفاوت مهمی بین اضافه‌وزن و چاق بودن وجود دارد. چاقی، اضافه‌وزن تا حدی است که عواقب مضر برای سلامتی داشته باشد. خرس، نهنگ، شیر دریایی و سایر حیوانات ممکن است اضافه‌وزن داشته باشند، اما چاق نیستند، زیرا این اضافه‌وزن هیچ عواقبی برای سلامتی آن‌ها ندارد. در واقع، ژنتیک آن‌ها برای اضافه کردن وزن برنامه‌ریزی شده است. اما در انسان‌ها، تکامل به نفع چاقی نبوده، بلکه به نفع لاغری است.
با توجه به نکات بالا، می‌توان فهمید که فرضیه صرفه‌جویی ژن، علت چاقی را توضیح نمی‌دهد. عدم تعادل کالری نیز نمی‌تواند این اثر عمدتاً ژنتیکی را توضیح دهد. اما چه چیزی علت این پدیده را ارائه می‌دهد؟
همان‌طور که در پست‌های بعدی خواهید دید، علت اصلی چاقی عدم تعادل هورمونی با انسولین خون بالا به‌عنوان علت اصلی است. مشخصات هورمونی نوزاد تحت تأثیر محیط بدن مادر قبل از تولد قرار می‌گیرد و تمایل به سطوح بالای انسولین و چاقی مرتبط با آن را در مراحل بعدی زندگی ایجاد می‌کند. چاقی به‌عنوان یک عدم تعادل هورمونی به‌طور مؤثرتری این اثر ژنتیکی را توضیح می‌دهد.
اما عوامل ارثی تنها ۷۰ درصد از گرایش به چاقی را که مشاهده می‌کنیم، تشکیل می‌دهند. ۳۰ درصد دیگر عوامل تحت کنترل ما هستند، اما برای استفاده حداکثری از آن ۳۰ درصد چه باید کرد؟
نتیجه‌گیری
با توجه به اینکه وراثت ۷۰ درصد از گرایش به چاقی را تشکیل می‌دهد، ۳۰ درصد دیگر تحت کنترل ما است. برای مدیریت این ۳۰ درصد، ما نیاز داریم تا عادات غذایی و سبک زندگی خود را بهبود ببخشیم.
برای مطالعه بیشتر درباره مطالعات انجام‌شده، می‌توانید به کتاب “قانون چاقی” نوشته دکتر جیسون فانگ مراجعه کنید. همچنین می‌توانید با کلیک روی این لینک، خلاصه کتاب “قانون چاقی” را در وبسایت ما مطالعه کنید.
سلب مسئولیت:این مقاله فقط برای اهداف عمومی است و نباید برای خود تشخیصی استفاده شود و جایگزینی برای معاینه پزشکی، درمان، تشخیص و تجویز پزشکی نیست. قبل از مشورت با پزشک و دریافت معاینه، تشخیص و توصیه پزشکی، نباید هیچ تغییری در رژیم غذایی خود ایجاد کنید. در مورد هر گونه سؤالی که ممکن است در مورد یک وضعیت پزشکی داشته باشید، همیشه از پزشک خود مشاوره بگیرید.
مطالب زیر را حتما مطالعه کنید
خلاصه کتاب قانون چاقی اثر جیسون فانگ
علت پرخوری عصبی چیست و چگونه رابطه خود را با غذا بهبود ببخشیم؟
۱۰ غذای موثر در کاهش چربی شکمی
۶ راه سوزاندن چربی در خواب!
کی بخوریم؟ رازهای زمانبندی مناسب غذا برای کاهش وزن
دیدگاهتان را بنویسید