انسولین و چاقی: آیا انسولین باعث چاقی میشود؟
عناوین
Toggleمقدمه
چاقی زمانی رخ میدهد که هیپوتالاموس به بدن دستور میدهد تا توده چربی را افزایش دهد تا به وزن تعیینشده خود برسد. در این حالت، کالریهای مصرفی صرف افزایش چربی میشوند و بدن دچار کمبود انرژی (کالری) میشود. پاسخ منطقی بدن تلاش برای دریافت کالری بیشتر است. به همین دلیل، سیگنالهای هورمونی گرسنگی افزایش مییابند و سیگنالهای هورمونی سیری کاهش پیدا میکنند.
ما میتوانیم در مقابل میل به خوردن مقاومت کنیم و مصرف کالری خود را محدود کنیم. انجام این کار ممکن است هیپوتالاموس را برای مدتی خنثی کند، اما این تنها یک راهحل موقتی است. هیپوتالاموس ابزارهای دیگری نیز برای وسوسه کردن ما به خوردن دارد. بدن کالریهای مورد نیاز برای رشد چربی را با خاموش کردن سایر عملکردها حفظ میکند و متابولیسم کند میشود. از اینرو میفهمیم که افزایش کالری ورودی و کاهش کالری دریافتی (خوردن بیشتر و حرکت کمتر) فقط نتیجه چاقی است، نه دلیل آن.
تنظیم وزن بدن
تا اینجا متوجه شدهایم که وزن بدن از طریق راههای مختلف و به شدت تنظیم میشود. وزن اکثر افراد نسبتاً ثابت میماند. حتی در افرادی که وزن اضافه میکنند، این فرایند به تدریج و به میزان ۰.۵ تا ۱ کیلوگرم در سال رخ میدهد. اما این بدان معنا نیست که وزن تنظیمشده بدن بدون تغییر است. با گذشت زمان، ترموستات وزن بدن به تدریج به سمت بالا تنظیم میشود. کلید درک چاقی در این است که بفهمیم چه عواملی وزن تعیینشده بدن را تنظیم میکنند، چرا گاهی این عدد تا این حد بالا تنظیم میشود و چگونه میتوانیم آن را پایینتر تنظیم کنیم.
انسولین: تنظیمکننده کلیدی
انسولین به عنوان یک تنظیمکننده کلیدی ذخیره انرژی و تعادل انرژی، مظنون اصلی به عنوان تنظیمکننده وزن بدن است. اگر انسولین باعث چاقی شود، باید عمدتاً از طریق تأثیرش در مغز این کار را انجام دهد. چاقی در سیستم عصبی مرکزی کنترل میشود، نه در محیط اطراف. در این فرضیه، سطوح بالای انسولین باعث افزایش وزن بدن میشود.
مطمئناً پاسخ انسولین بین افراد لاغر و چاق بسیار متفاوت است. در افراد چاق، سطح انسولین در زمان گرسنگی بالاتر و همچنین پاسخ به انسولین بعد از غذا خوردن، اغراقآمیزتر است و به میزان بیشتری وارد خون میشود. ممکن است این فعالیت هورمونی منجر به افزایش وزن شود.
ارتباط انسولین و چاقی
این سوال یکی از کلیدهای اساسی نظریه هورمونی چاقی است. بله، انسولین میتواند هر کسی را چاق کند. فرقی نمیکند که اراده دارید یا نه، و ورزش میکنید یا چه چیزی میخورید. مادامی که انسولین کافی و زمان کافی داشته باشید، چاق میشوید.
ترشح بالای انسولین مدتهاست که با چاقی مرتبط است: افراد چاق سطوح بسیار بالاتری از انسولین نسبت به افرادی که وزن طبیعی دارند، ترشح میکنند. همچنین، در افراد لاغر، سطح انسولین به سرعت بعد از غذا به سطح اولیه باز میگردد، اما در افراد چاق، این سطوح همچنان بالا میماند.
سطح انسولین در افراد چاق تقریباً ۲۰ درصد بیشتر است و این سطوح بالا به شدت با شاخصهای مهمی مانند دور کمر و نسبت دور کمر به باسن مرتبط است. ارتباط نزدیک بین سطح انسولین و چاقی مطمئناً ماهیت علت و معلولی این رابطه را نشان میدهد – اما هنوز نمیتوان گفت این ارتباط دقیقاً چگونه است.
اندازهگیری سطح انسولین
اندازهگیری سطح انسولین میتواند دشوار باشد زیرا سطوح در طول روز در پاسخ به غذا نوسانات زیادی دارد. اندازهگیری سطح “متوسط” ممکن است، اما انجام این کار به اندازهگیریهای متعدد در طول روز نیاز دارد. سطح انسولین ناشتا (که بعد از یک شبانهروز اندازهگیری میشود) اندازهگیری سادهتر و تک مرحلهای است. تحقیقات نشان میدهد که ارتباط نزدیکی بین سطوح بالای انسولین ناشتا و چاقی وجود دارد و این رابطه زمانی قویتر میشود که فقط توده چربی یک فرد را به جای وزن کل او در نظر بگیریم.
در مطالعه قلب سن آنتونیو، انسولین ناشتا با افزایش وزن در طول هشت سال پیگیری ارتباط تنگاتنگی داشت. همانطور که در فصل 10 خواهیم دید، حالت مقاوم به انسولین منجر به انسولین ناشتا نیز میشود. این رابطه تصادفی نیست، زیرا مقاومت به انسولین خود نقش کلیدی در ایجاد چاقی دارد.
آزمون فرضیه انسولین و چاقی
فرضیه “انسولین باعث چاقی میشود” به راحتی آزمایش میشود. ما میتوانیم با دادن انسولین به گروهی از افراد و سپس اندازهگیری میزان افزایش وزن آنها، این رابطه را ثابت کنیم. بیمارانی که به طور منظم از انسولین استفاده میکنند و پزشکانی که آن را تجویز میکنند، از قبل این حقیقت وحشتناک را میدانند: هر چه انسولین بیشتری بدهید، چاقی بیشتر میشود.
مطالعات متعددی که عمدتاً بر روی بیماران دیابتی انجام شده است، قبلاً این واقعیت را نشان دادهاند که انسولین باعث افزایش وزن میشود. انسولین معمولاً برای درمان هر دو نوع دیابت استفاده میشود. در دیابت نوع ۱، سلولهای تولیدکننده انسولین لوزالمعده تخریب میشوند و در نتیجه سطوح بسیار پایین انسولین ایجاد میشود. بیماران برای زنده ماندن نیاز به تزریق انسولین دارند. در دیابت نوع ۲، سلولها به انسولین مقاوم هستند و سطح انسولین در این بیماران بالا است. در دیابت نوع ۲، همیشه نیاز به انسولین نیست و اغلب ابتدا تنها از داروهای خوراکی استفاده میشود.
تحقیقات زیاد و طولانیمدت در زمینه دیابت نوع ۱ و ۲ نشان داده که انسولین چاقکننده است و کاهش کالری دریافتی برای مبارزه با چاقی بیفایده است. برای مطالعه بیشتر درباره مطالعات انجامشده، میتوانید به کتاب “قانون چاقی” نوشته دکتر جیسون فانگ مراجعه کنید. همچنین میتوانید با کلیک روی این لینک، خلاصه کتاب “قانون چاقی” را در وبسایت ما مطالعه کنید.
مکانیزم اثر انسولین بر وزن
نتایج مطالعات متعدد نشان دادهاند که داروهایی که سطح انسولین را افزایش میدهند، باعث افزایش وزن میشوند. داروهایی که تأثیری بر سطح انسولین ندارند، تأثیری بر وزن هم ندارند. داروهایی که سطح انسولین را کاهش میدهند، باعث کاهش وزن میشوند. تأثیر بر وزن مستقل از تأثیر بر قند خون است.
انسولین باعث چاقی میشود، به این معنی که انسولین باید یکی از کنترلکنندههای اصلی وزن بدن باشد. با بالا رفتن انسولین، وزن بدن بالا میرود. هیپوتالاموس سیگنالهای هورمونی را برای افزایش وزن به بدن ارسال میکند. گرسنه میشویم و میخوریم. اگر ما عمداً کالری دریافتی را محدود کنیم، مکانیسمهایی در بدن کل انرژی مصرفی ما را کاهش میدهند تا وزن تعیینشده را ثابت نگهدارند. بنابراین نتیجه همچنان یکسان است: افزایش وزن.
گری تابز در کتاب “چرا چاق میشویم و راهحل چیست” مینویسد: «ما به دلیل پرخوری چاق نمیشویم؛ بلکه به دلیل چاق شدن، بیشتر غذا میخوریم.» انسولین بهعنوان یک مهارکننده لپتین (هورمونی که سیگنال سیری را منتقل میکند) عمل میکند. سطح لپتین با افزایش چربی بدن بالا میرود و بر روی هیپوتالاموس اثر میگذارد تا مصرف غذا در زمانهای افزایش چربی بدن را کاهش دهد و بدن به وزن ایدهآل خود برگردد. اما مغز به دلیل قرار گرفتن مداوم در معرض لپتین، نسبت به آن مقاوم میشود و پیام احساس سیری را دریافت نمیکند؛ در نتیجه، مصرف چربی کاهش نمییابد.
انسولین و لپتین: دو روی یک سکه
از بسیاری جهات، انسولین و لپتین متضاد یکدیگرند. انسولین ذخیره چربی را افزایش میدهد، در حالی که لپتین آن را کاهش میدهد. سطوح بالای انسولین باید بهعنوان آنتاگونیست لپتین عمل کنند. با این حال، مکانیسمهای دقیق این اثر هنوز ناشناخته هستند.
هم سطح انسولین ناشتا و هم سطح لپتین ناشتا در افراد چاق بالاتر است که نشاندهنده وضعیت مقاومت به انسولین و لپتین است. پاسخ لپتین به یک وعده غذایی نیز در افراد چاق متفاوت است. در افراد لاغر، سطح لپتین بعد از غذا افزایش مییابد که منطقی است، زیرا لپتین یک هورمون سیری محسوب میشود. اما در افراد چاق، سطح لپتین بعد از خوردن غذا کاهش مییابد و سطوح بالای لپتین بهطور مداوم منجر به مقاومت به لپتین میشود. همچنین ممکن است سطوح بالای انسولین با مکانیسمهای غیرمرتبط با لپتین در مسیرهایی که هنوز کشف نشدهاند، به افزایش وزن منجر شود.
نکتهای که باید به آن توجه کرد، این است که انسولین واقعاً میتواند باعث چاقی شود. زمانی که متوجه میشویم چاقی یک عدم تعادل هورمونی است، میتوانیم درمان آن را آغاز کنیم. اگر تصور کنیم که کالری اضافی باعث چاقی میشود، درمان آن کاهش کالری است؛ اما این روش کاملاً ناکام بوده است. اگر انسولین بیش از حد باعث چاقی شود، باید سطح انسولین را کاهش دهیم.
سوال اصلی این نیست که چگونه کالری را متعادل کنیم، بلکه این است که چگونه هورمونهای خود را متعادل کنیم. مهمترین سوال در چاقی این است که چگونه انسولین را کاهش دهیم.
برای یافتن پاسخ به این سوال، مقالات “چی بخوریم؟“ و “کی بخوریم؟“ را مطالعه کنید تا با روشهای کاهش سطح انسولین آشنا شوید.
نتیجهگیری
در نهایت، انسولین نقش بسیار مهمی در چاقی و تنظیم وزن بدن ایفا میکند. این هورمون با تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی و مکانیسمهای گرسنگی و سیری، میتواند سبب افزایش وزن شود. برای مدیریت وزن و جلوگیری از چاقی، توجه به سطوح انسولین و عوامل مؤثر بر آن امری ضروری است.
منابع
- قانون چاقی، اثر دکتر جیسون فانگ (۲۰۲۱)
- چرا چاق میشویم و راهحل چیست، اثر گری تابز (۲۰۲۲)
- What Is Insulin?
سلب مسئولیت:این مقاله فقط برای اهداف عمومی است و نباید برای خود تشخیصی استفاده شود و جایگزینی برای معاینه پزشکی، درمان، تشخیص و تجویز پزشکی نیست. قبل از مشورت با پزشک و دریافت معاینه، تشخیص و توصیه پزشکی، نباید هیچ تغییری در رژیم غذایی خود ایجاد کنید. در مورد هر گونه سؤالی که ممکن است در مورد یک وضعیت پزشکی داشته باشید، همیشه از پزشک خود مشاوره بگیرید.
دیدگاهتان را بنویسید